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Butirato: qué es, para qué sirve y cómo aumentarlo

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El butirato es un ácido graso de cadena corta que tus bacterias intestinales fabrican al fermentar fibra. Sirve, sobre todo, para una cosa concreta: es el combustible principal de las células que recubren tu colon. Esas células obtienen del butirato en torno al 70 % de la energía que necesitan, y sin él funcionan peor, la barrera intestinal se vuelve más permeable y la inflamación sube. No lo produces tú: lo producen bacterias específicas, y si no están o no les das de comer, no hay butirato.

¿Qué es el butirato exactamente?

Cuando comes fibra, tú no la digieres. Llega intacta al colon y ahí la fermentan las bacterias. De esa fermentación salen los ácidos grasos de cadena corta: acetato, propionato y butirato, aproximadamente en una proporción de 60, 25 y 15 %.

El butirato es el minoritario de los tres y, aun así, el más estudiado. La razón es que su destino es distinto. El acetato y el propionato pasan en gran parte a la sangre y llegan al hígado y al resto del cuerpo. El butirato se queda casi todo en el sitio: lo consumen directamente los colonocitos, las células del epitelio del colon.

¿Para qué sirve el butirato?

Función Qué significa en la práctica
Combustible del colonocito Aporta la mayor parte de la energía a las células del colon. Sin él entran en estrés metabólico
Barrera intestinal Refuerza las uniones entre células, que es lo que evita que pase al torrente lo que no debe
Antiinflamatorio local Regula la respuesta inmunitaria de la mucosa y modula genes implicados en la inflamación
Regulación del apetito Junto al propionato, estimula la liberación de GLP-1 y PYY, hormonas de saciedad
Sensibilidad a la insulina Los ácidos grasos de cadena corta participan en la regulación del metabolismo de la glucosa

Ese cuarto punto conecta con algo muy de actualidad: las bacterias que producen butirato influyen en la secreción de las mismas hormonas sobre las que actúan los fármacos tipo GLP-1. Lo desarrollamos en el artículo sobre péptidos y microbiota.

¿Qué bacterias producen butirato?

No todas. Es un trabajo de especialistas, y son unas pocas familias las que lo hacen bien:

  • Faecalibacterium prausnitzii, la más estudiada, y una de las bacterias más abundantes en un intestino sano
  • Roseburia (sobre todo R. intestinalis)
  • Eubacterium rectale
  • Anaerostipes y Coprococcus

Hay además un fenómeno elegante que explica por qué los probióticos y los prebióticos funcionan mejor juntos: la alimentación cruzada. Las bifidobacterias descomponen fibras complejas y liberan lactato y acetato, que ellas no convierten en butirato. Pero Roseburia y Anaerostipes sí usan ese lactato y ese acetato como materia prima. Es decir, unas bacterias preparan el terreno para otras.

Por eso tener bifidobacterias no garantiza butirato, y tener productores de butirato no sirve de mucho si nadie les prepara el sustrato.

¿Qué alimentos aumentan el butirato?

Ningún alimento contiene butirato en cantidad relevante, con la excepción anecdótica de la mantequilla, que aporta algo pero se absorbe en el intestino delgado y no llega al colon. Así que la pregunta correcta no es qué alimentos tienen butirato, sino qué alimentos hacen que tus bacterias lo fabriquen.

Sustrato Dónde está
Almidón resistente Patata y arroz cocidos y enfriados 24 h, plátano verde, legumbres, avena
Inulina y FOS Achicoria, alcachofa, puerro, cebolla, ajo, espárrago
Betaglucanos Avena, cebada
Arabinoxilanos Salvado de trigo, centeno integral
Pectina Manzana, cítricos, zanahoria

El almidón resistente merece una mención aparte porque es el más eficiente para producir butirato específicamente, y porque se genera con un truco doméstico: cocer patata, arroz o pasta y enfriarlos en la nevera al menos 12 a 24 horas. Al enfriarse, parte del almidón se reorganiza en una forma que tus enzimas ya no rompen, así que llega al colon. Puedes recalentarlo después y sigue funcionando.

¿Y los suplementos de butirato?

Existen, normalmente como butirato sódico o cálcico, a veces con recubrimiento entérico para que no se absorba antes de tiempo.

Lo honesto es decir que la evidencia en personas sanas es limitada. Tiene más sentido en contextos clínicos concretos y bajo criterio profesional que como suplemento de mantenimiento. Y hay un argumento de fondo: dar butirato de fuera no arregla la razón por la que no lo estás produciendo. Si el problema es que has perdido a los productores o que no comes fibra suficiente, el suplemento tapa el síntoma.

Alimentar a las bacterias que ya tienes suele ser más eficaz, más barato y más duradero.

¿Qué hace bajar el butirato?

  • Dietas bajas en fibra. Es la causa número uno, y con diferencia
  • Antibióticos, que arrasan poblaciones que tardan meses en volver
  • Dietas de eliminación prolongadas, incluida la baja en FODMAP mantenida más tiempo del necesario, que reduce precisamente los sustratos de la fermentación
  • Alcohol y dietas muy altas en ultraprocesados
  • Estrés crónico, por su efecto sobre la motilidad y la mucosa

Lo de las dietas de eliminación es importante y poco dicho: quitar cebolla, ajo, legumbres y cereales integrales alivia la hinchazón a corto plazo y a la vez deja sin comer a tus productores de butirato. Por eso una dieta baja en FODMAP debería tener fecha de caducidad y una fase de reintroducción, no convertirse en la forma de comer para siempre.

¿Se puede medir?

Sí, de dos formas, y no son equivalentes.

Se puede medir el butirato en heces, pero es un dato engañoso: lo que aparece en las heces es lo que sobró, no lo que se produjo. Un valor bajo puede significar poca producción o una absorción excelente.

La alternativa es medir la capacidad de producción: qué bacterias productoras tienes, en qué abundancia y qué rutas metabólicas están presentes en tu microbiota. Eso se ve con secuenciación, y es lo que analiza el Test Avanzado de Biotasmart al perfilar las funciones de tu microbiota y no solo su composición.

La diferencia práctica es grande. Saber que produces poco butirato no te dice qué hacer. Saber que tienes Faecalibacterium bajo y ningún consumidor de lactato, sí.

Referencias

[1] D. R. Donohoe, N. Garge, X. Zhang et al., "The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon", Cell Metabolism, vol. 13, n.º 5, pp. 517-526, 2011, doi: 10.1016/j.cmet.2011.02.018

[2] E. E. Canfora, J. W. Jocken y E. E. Blaak, "Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity", Nature Reviews Endocrinology, vol. 11, n.º 10, pp. 577-591, 2015, doi: 10.1038/nrendo.2015.128

[3] G. Tolhurst, H. Heffron, Y. S. Lam et al., "Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2", Diabetes, vol. 61, n.º 2, pp. 364-371, 2012, doi: 10.2337/db11-1019

[4] H. M. Staudacher y K. Whelan, "The low FODMAP diet: recent advances in understanding its mechanisms and efficacy in IBS", Gut, vol. 66, n.º 8, pp. 1517-1527, 2017, doi: 10.1136/gutjnl-2017-313750

¿Y si dejas de ir a ciegas?

Un análisis de tu microbiota te dice qué bacterias tienes, qué están haciendo y qué alimentos, prebióticos y probióticos concretos tienen sentido en tu caso.